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胱愚卓挂缒崮仄娇勺柚垢评胱拥哪诹鳎┱叛埽獬鼍仿巍Ｓ梅ǎ嚎稍诜⒉〉牡谌湛伎诜看�30毫克，每日3次，用至3周或更长。
（6）对症处理：头痛剧烈、烦躁不安，可肌内注射或口服*、*（鲁米那）、罗通定（颅痛定）或布桂嗪（强痛定），常规用量，或视病情酌定。必要时用亚冬眠疗法，或腰椎穿刺放脑脊液，以减轻症状。大便秘结者，以番泻叶50克开水泡服，或开塞露纳肛以通便。
（7）防治感染：严重患者应给抗生素预防感染；若已感染者，应针对感染的程度及病原菌，给予相应的抗生素治疗。如发病后即出现高热，多为中枢热，物理降温为主。发病3～4日后体温逐渐升高者，应考虑继发感染所致，须积极抗感染。
（8）手术治疗：目前认为由脑动脉瘤和动静脉畸形所致的蛛网膜下隙出血（SAH）一旦诊断确立，应争取手术治疗，以避免再发。
手术对象的选择：①对轻度头痛、颈强直或头痛剧烈，但无定位体征者，应早期手术。②对神志模糊、烦躁不安，有局灶体征或浅昏迷伴偏瘫、去大脑强直者，因多有明显脑水肿或血管痉挛，先保守治疗，待病情好转后择期手术。若颅内有血肿，病情进行性恶化，应尽快手术减压。③对深昏迷，有去大脑强直，生命体征不稳定者，因病情危重不宜手术。
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2。 蛛网膜下隙出血的急救和处理（）
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。 蛛网膜下隙出血的急救和处理
蛛网膜下隙出血是指颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下隙。多见于青壮年，可有情绪激动、用力等诱因，部分患者有头痛病史。突发顽固性头痛、呕吐、面色苍白，头痛局限于某部位有定位意义。多数患者有烦躁不安、一过性神志障碍。重者可有谵妄、不同程度的昏迷，少数可有癫 样发作及精神症状。青壮年脑膜刺激征明显，伴颈背部疼痛，青壮年出血早期或深昏迷者脑膜刺激征明显，伴颈背部疼痛；老年人出血早期或深昏迷者脑膜刺激征可不明显。还可出现轻瘫、视力障碍、应激性溃疡等。
蛛网膜下隙出血急性期总的治疗原则基本上与脑出血相同。一旦患者出现蛛网膜下隙出血的征象，应立即采取以下措施。
（1）绝对卧床休息，保持环境安静，避免情绪激动、用力咳嗽、用力排便等，以防加重出血。
（2）保持呼吸道通畅，防止呕吐引起窒息。
（3）尽量将患者送往有神经外科或专科医院，不宜过多地搬动患者，防止再次出血。
（4）患者要安静卧床休息4～6周，避免情绪激动或精神紧张，否则可导致血压升高，再度出血。
（5）控制头痛或躁动不安，可应用止痛药或镇静药。
（6）保持大便通畅，防止因用力排便导致再出血。
（7）及时行脑CT扫描。出血后1周内CT检查，可使蛛网膜下隙出血患者及时得到诊断。
（8）对于原因不明的蛛网膜下隙出血，尤其是60岁以下的患者，都应常规行全脑动脉造影，及时查出原因，给予必要的治疗。而不能待出血停止后，患者的自觉症状消失就认为治愈了。因为如动脉瘤和动静脉畸形，可因再次出血导致患者死亡。
（9）为预防可能出现的迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30毫克，每日3次口服，或其他钙通道阻滞药。头痛难忍，药物疗效不佳，又无局限性神经体征者，可行腰椎穿刺，一次缓慢放出腰脊液8～15毫升，必要时重复1次。
（10）经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时做血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或通过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。
（11）蛛网膜下隙出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下隙出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下隙出血常较易于恢复。原因不明者预后较好，复发机会较少。年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。
目前认为，由于脑动脉瘤、脑血管畸形所致的蛛网膜下隙出血者，争取时间早期手术，效果较好。
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1。 治疗缺血性脑中风的常用药物（）
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。 治疗缺血性脑中风的常用药物
脑中风包括缺血性脑中风和出血性脑中风，二者的比例为6∶1，而在缺血性脑中风中，又包括短暂性脑缺血发作、脑梗死和脑栓塞，后两者在临床上有时不易区分，故统称为脑梗死。缺血性脑中风的治疗方法可谓琳琅满目，药物多达几十种。
（1）溶解血栓的药物（如尿激酶等）：应用此类药如果能达到溶解栓子的目的是最为理想的，可是全身静脉用药时往往需要大剂量，有时会造成出血的危险性。现在多向患者推荐使用介入治疗，就是通过导管把药物直接注入梗死的部位来溶解栓子，但采取此治疗方法的前后都要做一次脑血管造影，这本身就有一定的危险性，何况介入治疗要求患者在得病后6小时内进行，有时往往已错过时机。
链激酶和尿激酶可作为激活纤维蛋白溶解酶原的药物，以达到溶解纤维蛋白的目的。尿激酶每日5000～20000单位，静脉滴注或颈动脉直接注射，但疗效不肯定。精制蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、抗纤、降低黏度、改善微循环的作用，并可抑制血小板聚集，临床应用广泛，剂量为0。75～1。0单位加生理盐水250毫升内，静脉滴注，每日1次。但用前需做皮试，阳性者不可应用。
超早期缺血性脑中风应该使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt…PA）类药物进行溶栓治疗。重组组织型纤溶酶原激活剂类药物是目前被证实治疗超早期脑梗死最有效的药物。循证医学证明，对符合适应证的急性脑梗死患者，在起病3小时内静脉给予重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗，疗效优于抗血小板治疗、抗凝治疗。后循环脑梗死的溶栓时间窗可适当延长。溶栓治疗应在有条件的医院，由经过培训的有经验的医师来操作。
（2）调脂药物：血脂异常是缺血性脑中风，以及短暂性脑缺血发作的重要危险因素之一。低密度脂蛋白的升高使得缺血性脑中风风险增加。他汀类药物是治疗高胆固醇血症和防治动脉粥样硬化性疾病的重要药物。胆固醇水平正常伴有不稳定动脉粥样硬化斑块证据的脑中风高危患者，推荐用他汀类药物治疗，以减少脑中风/短暂性脑缺血发作风险。
有缺血性脑中风/短暂性脑缺血发作的患者，应尽早完善血脂检查。低密度脂蛋白＞2。6毫摩/升者，建议使用他汀类药物治疗，并定期监测血脂水平。对于有确切的大动脉粥样硬化易损斑块，或有动脉栓塞证据，以及伴有多种危险因素的缺血性脑中风/短暂性脑缺血发作的高危患者，无论胆固醇水平是否升高，均推荐强化他汀药物治疗，将低密度脂蛋白降至2。1毫摩/升以下，或将低密度脂蛋白降低40％以上，并定期监测血脂水平。现有资料表明，长期使用他汀类药物是安全的。他汀类药治疗前及治疗中，应定期监测临床症状及丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肌酸激酶（CK）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察。
（3）降压药物：研究显示，收缩压每升高10毫米汞柱，脑中风发病的相对危险增加49％，舒张压每增加5毫米汞柱，脑中风发病的相对危险增加46％。有效的抗高血压治疗对于脑中风的预防非常重要。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药能够有效地控制血压，并可以降低高血压伴有糖尿病、心房颤动、左室肥厚、颈动脉内膜硬化等患者发生脑中风，因此推荐血管紧张素Ⅱ受体拮抗药作为高血压患者预防脑中风的一线用药。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药有较好的耐受性和依从性，长期应用有利于减少脑中风的发生和再发。长效钙拮抗药不仅有较好的平稳降压作用，还有明确的抗动脉粥样硬化作用，因此长效钙拮抗药可作为高血压伴有动脉粥样硬化性脑中风的首选药物。脑中风急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，降压治疗应慎重。
钙拮抗药（如尼莫地平等）这类药物可以防止钙离子从细胞外流入细胞内，起到轻微扩张脑血管，保护脑细胞，增加脑细胞利用氧和葡萄糖等作用。
（4）抗凝治疗（如低分子肝素等）：这类药物能防止血液凝固，但使用时要每天查凝血酶原时间和活动度，条件较差的医院无法进行。此外，抗凝治疗也有出血的危险性。
在缺血性脑中风的急性期，是否适用抗凝治疗，目前认识也不一致。但有些学者认为，在严密观察出、凝血时间，凝血酶原活动度和时间的条件下，可用超小剂量肝素1000～1500单位/小时连续静脉滴注，持续72小时，然后口服双香豆素，首次300毫克，维持量150毫克，还可能会有益的。但若不具备检验条件，抗凝药最好不用。
低分子量肝素一般优于普通肝素，但严重肾功能不全患者宜用普通肝素。对脑静脉系统血栓，临床确诊后应对症处理，积极寻找病因，并在相应治疗的基础上给予抗凝治疗。
藻酸双酯钠（PSS）是一种新的类肝素药物，能使纤维蛋白原降低，凝血酶原时间明显延长，并能使全血黏度、血浆黏度降低，血脂降低，延长血小板的聚集时间，抑制血小板黏附及改善微循环，可用于缺血性脑中风的治疗。常用剂量50～100毫克，每日3次口服，或每日每千克体重4～8毫克，加入5％～10％葡萄糖500毫升内，静脉滴注，每分钟30～40滴，每日1次。
（5）抗血小板聚集治疗：常用药物有双嘧达莫（潘生丁）和肠溶阿司匹林。血小板具有黏附、聚集和释放反应等生理特点，在生理上有助于止血和修复损伤的血管内皮；在病理上可促进动脉硬化和血栓形成。肠溶阿司匹林和双嘧达莫，在体内能抑制血小板的很多功能，故常用于治疗缺血性脑中风。常用剂量：肠溶阿司匹林75～100毫克，每日1次，口服；双嘧达莫25～50毫克，每日3次，口服。
（6）血管扩张药：常用的扩张脑血管药物有*、碳酸氢钠、桂利嗪、尼莫地平、环扁桃酯等，可促进侧支循环，增加缺血区的血流量。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐，706代血浆，白蛋白，水解蛋白及冻干血浆等。
对扩血管药物的应用，目前仍有争议。过去认为只要药物能使脑血管扩张，便可以使血液从堵塞的血管中多流些过去。近年来却发现，扩张血管药非但达不到这一点，还会使病变部位的血液反流到健康的脑组织里去（此称为脑内盗血综合征），所以已不主张用此类药。
一般认为血管扩张药在缺血性脑中风的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究，脑梗死后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期，如发病3日内，39％表现局部缺血，该病变部位的血管处于麻痹状态。这时使用扩管药，对病变区的血管不发生反应。而且，由于正常部位的血管扩张，使病变区的血液流向正常脑组织，病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。故认为在脑梗死的急性期应用扩血管药非但无益，反而有害。
对扩血管药物的应用时间，应根据患者入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻，无意识障碍及颅内压增高的表现，CT扫描证实病灶较小，无梗死后出血，起病后即可应用；而对中重度脑梗死，入院时有意识障碍及颅内压增高表现，CT显示脑梗死面积大，占位效应明显者，必须先行脱水治疗，待病情稳定，症状好转方可应用，一般可掌握在发病2～3周。
（7）改善微循环、扩充血容量的药物（如低分子右旋糖酐等）：目前此类药用得较多，但是有心脏病的患者应慎用，否则可能会引起心力衰竭。
（8）防止血小板凝聚药（如阿司匹林等）：血小板的凝聚往往是脑梗死的开端，如果能有效地阻断血小板的凝聚，也许能防止血栓进一步形成。目前这类药物在世界上应用得十分广泛，但与其说是作为治疗药物，还不如说是作为预防药物更为恰当，因为脑中风的急性期使用这类药物效果并不理想。
（9）中药：中药的主要作用是活血化瘀，现在在国内应用极其广泛，不仅有口服药，还有静脉注射和肌内注射药，使用很方便。现在有些患者和家属认为中药安宫牛黄丸是脑中风的“特效药”，但从安宫牛黄丸的成分来分析，药物具有退热、镇惊和开窍作用，对意识不清、高热和抽风的脑中风有效，而对其他类型就不一定有效，所以还不能笼统地称其为“特效药”，应当根据脑中风的辨证施治原则来用药。
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2。 急性缺血性脑中风静脉溶栓治疗药物（）
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。 急性缺血性脑中风静脉溶栓治疗药物
早期溶栓是急性缺血性脑中风的基本治疗手段。选用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt…PA）和链激酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑中风，可使阻塞动脉再通，减少梗死范围。重组组织型纤溶酶原激活剂与链激酶比较，并发症较少，应在缺血性脑中风发病3小时内尽早进行。
接受静脉溶栓治疗前必须经CT与临床确诊。链激酶已广泛用于急性心肌梗死溶栓治疗，较重组组织型纤溶酶原激活剂价格低，临床应用链激酶剂量为150万单位，溶于100毫升生理盐水2小时以上静脉输注，在急性脑中风发生6小时内尽早接受治疗。
有报道，在急性缺血性脑中风发病3小时内接受重组组织型纤溶酶原激活剂临床获益。由于急性缺血性脑中风发病早期住院病例较少，有人主张对脑中风高危病例，医生应告知脑中风先兆征象，一旦发病，尽快住院治疗；如能在早期（发病3小时内）接受重组组织型纤溶酶原激活剂治疗，可缩短住院时间，减少康复耗费，降低残废率，减轻经济负担。
脑中风静脉溶栓治疗的禁忌证：①脑出血及脑肿瘤，近期有头部外伤及消化道或泌尿道出血史。②血压无显著增高，收缩压185毫米汞柱以下，舒张压110毫米汞柱以下，血糖低于2。7毫摩/升（49毫克/分升）或高于22。2毫摩/升（400毫克/分升）。③脑中风发病48小时前曾使用抗凝药或肝素，凝血时间超过15秒；血小板低于105/立方米；脑中风发病早期类似“癫 ”发作，CT提示严重脑水肿或大范围神经受损，支动脉近端阻塞和未接受溶栓治疗、神经受损即迅速消退的轻型患者。
确定溶栓治疗前，除外出血性脑中风和脑肿瘤，如颅脑CT提示广泛严重低灌注损伤或严重脑水肿考虑动脉阻塞，静脉溶栓治疗应慎用。急性期维持适当血压，控制体温升高和高血糖，适当时间窗内降低颅内压，自由基清除和谷氨酸拮抗药、钙拮抗药的应用，仍是重要临床辅助治疗措施。
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3。 改善脑代谢药物（）
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。 改善脑代谢药物
改善脑代谢的目的是，促进那些丧失了功能和濒临死亡的脑细胞逐步恢复功能。但是，对于在急性期已经破坏了的神经细胞，应用改善脑代谢的药物是无效的。
（1）三磷酸腺苷（ATP）：可用于治疗肌肉萎缩、脑�