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（3）支气管肺炎：慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中时，可并发支气管肺炎。致病菌可为肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒及肺炎支原体等。患者可有寒战、发热、咳嗽加剧、痰量增多且呈脓性等症状。化验检查白细胞总数及中性粒细胞增多，X线检查两下肺野有斑点状或小片状阴影。
（4）自发性气胸：慢性支气管炎合并肺气肿后易发生自发性气胸，多为胸膜下肺大疱破裂所致。患者有突然加剧的呼吸困难，伴明显胸痛、发绀。听诊肺部呼吸音减弱或消失，叩诊呈鼓音，应考虑气胸存在，X线检查可明确诊断。
（5）慢性肺源性心脏病：慢性支气管炎迁延反复，日久不愈，易出现慢性阻塞性肺气肿，慢性阻塞性肺气肿进一步发展则可出现慢性肺源性心脏病。长期反复发作的慢性支气管炎及周围炎累及邻近肺小动脉，及缺氧、二氧化碳潴留等因素引起肺血管收缩，肺循环阻力增加导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩大甚至右心衰竭，即肺源性心脏病。慢性肺源性心脏病缓解期表现为慢性咳嗽、咳痰、喘息，急性加重期可出现呼吸衰竭或心力衰竭的表现，或两者兼有。尚可并发肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。X线及心电图检查均显示右心增大的表现。
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15。鼻腔疾病对慢性支气管炎有什么影响？（）
正常的鼻腔通过调节空气的温度、湿度及净化空气等方式来保护支气管和肺免遭损害。当鼻腔出现病变时，未经调节和净化的空气可直接与下呼吸道接触，从而产生不利的影响。研究者对415例慢性支气管患者进行鼻腔检查，发现异常者占69。1％，而健康人中鼻腔异常者仅占31。4％。研究者还调查了157例过敏性鼻炎、萎缩性鼻炎、鼻窦炎患者，发现合并慢性支气管炎者占32。5％，而无鼻腔病变的慢性支气管炎患者仅占4％，其中又对萎缩性鼻炎患者进行了纤维支气管镜等检查，发现有慢性支气管炎者高达92％，而气管、支气管黏膜病变和鼻腔黏膜病变性质相同者竟占54。9％。因为气管、支气管黏膜病变的发病趋势是自上而下的，说明了鼻腔疾患对慢性支气管炎的发病有着显著影响。
此外，在鼻腔生理功能受损或鼻腔有炎症时，不但会失去对下呼吸道的保护作用，而且炎症的分泌物还可直接流至支气管，从而引起感染。国外的研究认为，慢性阻塞性肺部疾病患者可因上呼吸道炎症而致肺部疾病恶化，而上呼吸道炎症亦可引起支气管哮喘和慢性支气管炎发作，因此鼻腔病变的程度与下呼吸道病变密切相关。当鼻腔病变严重时，除慢性支气管炎外，发生肺气肿与肺心病的机会也会明显增多。由于鼻腔疾患有促进下呼吸道疾病恶化的倾向，因此在防治慢性支气管炎、肺气肿、肺心病和支气管哮喘时，必须积极防治上呼吸道疾病。
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16。慢性支气管炎患者为什么会出现缺氧？（）
肺是气体交换的器官，慢性支气管炎反复发作，病情进展到一定程度会出现气体交换异常，导致缺氧。慢性支气管炎患者出现缺氧的原因主要有肺泡通气不足和通气/血流比例失调两个方面。肺泡通气不足：支气管黏膜充血、水肿，痰液阻塞管腔，潮气量减低，导致总的肺泡通气量不足。通气/血流比例失调：由于肺泡与毛细血管床的大量破坏，引起通气/血流比例失调，当比值＞1时，形成无效腔，比值＜1时，又会发生肺内动静脉分流，二者均可引起缺氧。此外，膈肌疲劳时，亦难以维持必要的肺泡通气量，肺泡通气量不足引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
临床上常常将缺氧分为轻、中和重三度。动脉血氧分压在10。7～8千帕（80～60毫米汞柱）为轻度，动脉血氧分压在8～5。3千帕（60～40毫米汞柱）为中度，动脉血氧分压＜5。3千帕（40毫米汞柱）为重度，动脉血氧分压＜8千帕（60毫米汞柱）为呼吸衰竭的指标。轻度缺氧时患者可有乏力，注意力不集中，智力减退，心率加快等症状。缺氧严重时患者可出现呼吸困难，口唇、指甲发绀，血压上升，腹胀厌食，少尿，烦躁或嗜睡甚至昏睡、昏迷等。临床上通过检测动脉血气分析来判断氧分压和高低缺氧的轻重。
慢性支气管炎出现低氧血症，并非全部需要吸氧。如动脉血氧分压在8千帕（60毫米汞柱）以上，其动脉血氧饱和度＞90％以上，则能够达到组织氧的利用需要，不用吸氧。低氧血症患者多数伴有二氧化碳潴留，应给予持续、低浓度氧疗，使血氧饱和度达90％，除吸氧外，应同时祛痰、平喘，通畅呼吸道，改善肺泡通气，并给予其他相应的治疗。
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17。感冒与慢性支气管炎有什么关系？（）
感冒是一种常见的上呼吸道感染性疾病，其发病无年龄、性别、职业和地区差异，一年四季均可发生，但以冬季、春季多见，尤其多发于气温突变、寒暖失常之时。常见的病原体为病毒，少数为细菌。感冒一般病情较轻，病程较短，预后良好，算不上疑难病症，但由于患病率高，若失于治疗，可诱发鼻窦炎、中耳炎、气管炎、肺炎、心肌炎、支气管哮喘等多种疾病，并可使机体原有的痼疾加重，不仅影响生产劳动力，还严重危害到身体的健康，所以不能忽视对感冒的防治。
有关调查资料表明，慢性支气管炎的起病、加重和复发与感冒有着密切的关系。慢性支气管炎首次发病时，有感冒史者占56。4％，因感冒引起慢性支气管炎急性发作者占65。4％。上呼吸道就好像是呼吸系统的一道大门，鼻腔是防御功能中的第一道屏障，它可以将体外吸入的空气调节到对人体适合的湿度和温度，鼻毛可以过滤空气中吸入的尘粒，鼻腔分泌物中含有的免疫球蛋白A有局部免疫作用，在鼻咽部周围分布的腺体、扁桃体可使空气中吸入的微尘沉积下来，上呼吸道被病毒感染发生感冒时可以影响其防御功能发生支气管炎。因此，感冒是引起急性支气管炎和慢性支气管炎复发和加重的常见诱因，预防感冒对防治急、慢性支气管炎有重要意义。
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18。什么是急性支气管炎？有哪些临床表现？（）
急性支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管、支气管黏膜广泛性的急性炎症，所以又叫急性气管、支气管炎。急性支气管炎往往因人在受凉或疲劳时削弱了上呼吸道的生理性防御功能而发病，故常见于寒冷季节或气候突变之时及过度劳累之后，也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。急性支气管炎是临床常见的一种呼吸系统疾病，通过积极治疗多于短期内康复，病愈后支气管黏膜结构可以完全恢复正常，若失于治疗，迁延不愈或反复发作，则可演变为慢性支气管炎、细支气管炎、支气管肺炎，或加重原有的呼吸系统疾病。
急性支气管炎起病较急，常先有急性上呼吸道感染的症状。全身症状一般较轻，可有发热，体温在38℃左右，多于3～5日降至正常。咳嗽、咳痰为急性支气管炎突出的表现，先为干咳或有少量黏液性痰，随后可转为黏液脓性或脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶可见痰中带血。咳嗽、咳痰可延续2～3周才消失，如迁延不愈，日久可演变成慢性支气管炎等。如支气管痉挛可出现程度不等的气促，伴胸骨后发紧感。急性支气管炎肺部呼吸音常正常或增粗，可在两肺听到散在干、湿性啰音，啰音部位不固定，咳嗽后可减少或消失。
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19。如何区分急性支气管炎和慢性支气管炎？（）
急性支气管炎和慢性支气管炎都是临床常见的呼吸系统疾病，都以咳嗽、咳痰为突出表现，并且急性支气管炎迁延不愈可演变为慢性支气管炎，那么如何区分急性支气管炎和慢性支气管炎呢？区分急性支气管炎和慢性支气管炎，通常从病史、病程及症状、有无并发症三方面来考虑。
（1）病史：急性支气管炎在发病前一般无支气管炎的病史，即无慢性咳嗽、咳痰及喘息等症状反复出现的病史，常是突然发病，而慢性支气管炎一般均有上述症状反复出现的病史。
（2）病程及症状：急性支气管炎起病较快，开始为干咳，之后转为黏痰或脓性痰，常伴有胸骨后闷胀或疼痛、发热等，多在3～5日好转，但咳嗽、咳痰症状可持续2～3周。慢性支气管炎则以长期、反复而逐渐加重的咳嗽为突出症状，且咳嗽症状与感染与否有关，时轻时重，反复发作，还可伴有喘息，病程迁延。
（3）并发症：急性支气管炎通常不伴有阻塞性肺气肿和肺源性心脏病等并发症，而慢性支气管炎发展到一定阶段多数都伴有阻塞性肺气肿甚至肺源性心脏病等并发症，有其相应的症状和体征。
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20。什么是支气管哮喘？有哪些临床表现？（）
支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道的反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，引发一系列的症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。据文献报道，全世界约有1。6亿支气管哮喘患者，各国患病率1％～13％不等，我国支气管哮喘的患病率为1％～4％，一年四季均可发病，但尤以寒冷季节及气候急剧变化时发病较多。支气管哮喘任何年龄均可罹患，一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势，成年男女的患病率大致相同，其中约40％的患者有家族史。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑，引发慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、心功能不全等，是严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。
支气管哮喘以反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为主要临床表现，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数日，用支气管扩张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。支气管哮喘发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长，但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
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21。什么是肺癌？有何临床表现？（）
肺癌又称原发性支气管肺癌。支气管肺癌，其肿瘤细胞源于支气管黏膜或腺体，常有区域性淋巴结和血行转移，病情进展速度与细胞的生物特性有关。按解剖学部位肺癌分为中央型和周围型两大类，按组织病理学分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌。肺癌是当前世界各地最常见的恶性肿瘤之一，是一种严重威胁人类健康和生命的疾病。半个世纪以来，世界各国肺癌的患病率和病死率都有明显增高的趋势。世界卫生组织2000年报告1997年全世界死于恶性肿瘤的共706。5万人，其中肺癌占恶性肿瘤死亡的19％，居恶性肿瘤死因的第一位。
肺癌的病因和发病机制迄今尚未明确，一般认为肺癌的发病与吸烟、空气污染、电离辐射及长期接触煤烟、焦油等致癌因子等诸多因素有关，通常是多种因素共同作用的结果。肺癌的临床表现与其部位、大小、类型、发展阶段、有无并发症或转移有密切关系。有5％～15％的患者发现肺癌时无症状。主要临床表现包括由原发肿瘤引起的症状和体征、肿瘤局部扩展引起的症状和体征及肺外转移引起的症状和体征等，通常以刺激性咳嗽、痰中带血、胸痛为主要表现。咳嗽多数为干咳，无痰或少痰；多有痰中带血丝，咯血多数为间歇发作，少见大咯血；胸痛患者占34。2％～62％，多数为隐痛；气短出现在10％～50％的病例中，约6。6％的患者以气短为始发症状；发热主要为低热，出现在6。6％～39％的病例中，以此为始发症状的占患者总数的21。2％。
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22。什么是慢性阻塞性肺气肿？有哪些临床表现？（）
慢性阻塞性肺气肿简称肺气肿，是由慢性支气管炎或支气管哮喘、肺结核、吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂的一种慢性肺部疾病。肺气肿实际上是一种病理诊断，肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。由于大多数肺气肿患者同时伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很难严格将肺气肿与慢性阻塞性支气管炎截然分开，因此临床上统称为慢性阻塞性肺疾病。由于大气污染、吸烟人数的增加，慢性阻塞性肺气肿近年来有逐渐增多的趋势，严重危害着人民的健康。肺气肿形成后属于不可逆性病变，也就是说尽管用多种方法治疗，已形成的肺气肿大疱也不可能再恢复正常，因此积极防治上呼吸道感染和急、慢性支气管炎等，改善居住环境，戒除烟酒，加强体育锻炼，增强体质，以预防或减少慢性阻塞性肺气肿的发生，显得十分重要。
慢性阻塞性肺气肿以喘息、气急，活动后明显或加剧为特征。其临床症状与原发病有关，如由慢性支气管炎引起者，有多年的咳嗽、咳痰；由支气管哮喘引起者，则有多年的反复哮喘。当肺气肿发展到一定程度，则出现呼吸系统功能不全的症状。逐渐加重的胸闷、气短是肺气肿的突出症状，最初仅在劳动、快走、上楼或爬坡时出现气促，随着病情的发展，在平地活动时甚至在静息时也感觉气短。当气候骤变等并发呼吸道感染时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，胸闷气短加重，严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
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23。什么是支气管扩张症？有哪些临床表现？（）
支气管扩张症是指直径大于2毫米中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。支气管扩张症为慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。随着人民生活的改善，麻疹、百日咳疫苗的预防接种及抗生素的应用等，支气管扩张症已明显减少。支气管扩张症形成以后，易反复继发感染引起肺功能损害，少数还可发展为慢性肺源性心脏病，同时支气管扩张大量咯血还可引起休克、急性肺不张，甚至突发性窒息死亡，严重危害着人民的身体健康，因此应积极采取措施进行防治。
支气管扩张症典型的症状为咳嗽、咳大量脓痰、间断咯血及反复的肺部感染。长期咳嗽、咳脓性痰，早期较轻，随着病情进展咳嗽和痰量增加，在体位改变（如早上起床和晚上睡下时）分泌物接触到正常黏膜，常引起咳嗽和排痰，每日痰量可达100～500毫升。痰液放置后可分为3层，上层为泡沫，中层为黏液，下�