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加1倍；肺泡气的二氧化碳减少0。2％时，能使呼吸明显减慢。当血液中二氧化碳分压增高或氢离子浓度增加时，也能刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使其兴奋，并发出冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓，刺激呼吸中枢使呼吸运动加强。此外，当血液中二氧化碳浓度过高时，可直接麻痹呼吸中枢，不仅不能使呼吸加强，反而使其减慢，甚至停止。
当吸入空气的氧浓度降至16％（干燥空气氧浓度约为20。8％）以下时，可引起呼吸运动明显加强。这是因为动脉血中氧分压的降低可兴奋颈动脉体和主动脉体感受器，冲动经窦神经和迷走神经传到呼吸中枢，使呼吸加强。
一般来说，正常时，中枢化学感受器对二氧化碳分压的敏感性比外周化学感受器强。但在中枢化学感受器受抑制时，外周化学感受器的冲动就成为呼吸中枢发出和加强呼吸活动的主要来源，也是缺氧时反射性增强呼吸的惟一途径。
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18。呼吸运动的类型有哪几种（）
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呼吸运动的类型有哪几种
呼吸运动，一般有胸式呼吸和腹式呼吸两种类型。①胸式呼吸。以胸部肋骨起伏运动为主，多见于女性和青年人。②腹式呼吸。以膈肌上下活动，腹部起伏运动为主，多见于成年男子和儿童。
但在胸壁、胸膜或肺脏有病时，如肺炎、肺不张、肺肿瘤、胸腔积液、气胸等，胸式呼吸可减弱，腹式呼吸可代偿性增强。当腹腔或膈肌有病变时，如大量腹水、巨大腹腔肿瘤及急性腹膜炎等，腹式呼吸可减弱或消失，取而代之的是胸式呼吸代偿性增强。
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19。不同呼吸频率、节律、深度的临床意义是什么（）
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不同呼吸频率、节律、深度的临床意义是什么
呼吸频率是指每分钟的呼吸次数。正常人呼吸频率一般为每分钟16～20次，过快或过慢均为异常。如肺部有大块炎变、胸腔积液或积气、纤维素性胸膜炎、碱中毒、高热及剧烈运动时，可引起呼吸频率加快；在颅内压增高（如脑出血、脑膜炎、脑肿瘤等），吗啡、*中毒时，均可使呼吸频率减慢。
呼吸节律是指呼吸运动一呼一吸有规律的变化，每次呼吸间隔是均匀相等的。正常人的呼吸节律是有变化规律的。
呼吸深度是指呼吸的深浅程度。如浅表呼吸，多与呼吸加快共存，见于呼吸频率加快的病症；而深大呼吸，多与呼吸减慢同在，见于呼吸减慢的病症。
呼吸频率、节律和深度是呼吸运动的表现形式。病理性呼吸有以下几种特殊表现形式（图5）。
（1）潮式呼吸：是指呼吸深度、节律呈规律性变化的一种病理性呼吸。表现为波浪形的“浅慢—深快—浅慢—暂停”相互交替的呼吸运动，犹如潮水涨落，故名为“潮式呼吸”，又叫陈…施呼吸。它在临床上提示为一种危险信号，多发生于颅内压升高、脑循环障碍、尿毒症、糖尿病昏迷、吗啡中毒及临终患者。
图5 几种病理性呼吸形式
（2）间停性呼吸（毕奥呼吸）：表现为有规则呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短的时间后，又开始呼吸，如此周而复始。间停性呼吸和潮式呼吸的频率和深度大致相等，临床意义大致相同，但临床上不如潮式呼吸常见。
（3）双吸气呼吸（抽泣样呼吸）：是指连续2次吸气，类似哭时的抽泣，常见于颅内压增高与脑疝前期患者。
（4）波浪式呼吸：呼吸的深度出现时深时浅的波浪式交替，但节律一致，并无暂停现象，常是呼吸中枢衰竭的表现。
（5）深慢的大呼吸（辜司膜呼吸）：呼吸变深大而慢，常见于代谢性酸中毒时，因呼吸中枢受强烈刺激而引起。
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20。肺通气是如何形成的（）
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肺通气是如何形成的
肺通气是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的结构有呼吸道、肺泡和胸廓等部分。呼吸道是气体进出肺的通道。肺泡是吸入气和血液进行气体交换的场所。胸廓内有肺脏，两者间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌的活动可改变胸廓容积，引起肺的扩张和回缩，为实现肺通气提供动力。
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21。肺容量的组成如何（）
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肺容量的组成如何
肺容量是指肺容纳的气体量。在呼吸运动中，肺容量随着进出肺的气体量而变化。肺容量由以下几部分组成（图6）。3。47升，女性为2。44升。肺活量的大小，反映了1次呼吸到的最大通气量，但有较大的个体差异，与年龄、性别、身、呼吸肌强弱、肺和胸廓的弹性等因素有关。（6）肺总容量：是指肺所能容纳的最大气量，为肺活量与之和。肺总容量在健康成年正常男性约3。61～9。41升，女81～6。81升。如肺与胸廓的弹性或呼吸肌收缩力改变，则量也发生改变。
图6 肺容量及其组成
（1）潮气量：是指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。其值与年龄、性别、体重、身材、呼吸习惯、运动量及情绪等因素有关。正常成人的潮气量为400～500毫升，其中75％来自膈肌运动，25％来自肋间外肌活动。凡胸廓、胸膜壁、肺组织或呼吸肌有病变时，呼吸气量减少，从而会降低最大通气潜力。
（2）补吸气量：是指在平静吸气后，再做最大吸气动作时所能增添吸入的气量，也叫吸气贮备量。正常成人的补吸气量为1500～1800毫升。补吸气量与潮气量之和称深吸气量。
（3）补呼气量：是指在平静呼气后，再做最大呼气动作时能再呼出的气量，也叫呼气贮备量。正常成人的补呼气量900～1200毫升。在肥胖、妊娠、腹水、肺气肿和支气管痉挛等情况下，补呼气量会有不同程度的减少。
（4）残气量：是指最大呼气末残留在肺内不能再呼出的气量。残气量在正常男性平均为1。53升，女性为1。02升。残气量为最大呼气末，细支气管，特别是呼吸性细支气管关闭所致。残气量增加常见于支气管哮喘和肺气肿患者。
（5）肺活量：是指最大吸气后做尽力呼气时所能呼出的气量。它也是深吸气量与补呼气量之和。正常成人的肺活量，男性平均为3。47升，女性为2。44升。肺活量的大小，反映了1次呼吸时可达到的最大通气量，但有较大的个体差异，与年龄、性别、身材大小、呼吸肌强弱、肺和胸廓的弹性等因素有关。
（6）肺总容量：是指肺所能容纳的最大气量，为肺活量与残气量之和。肺总容量在健康成年正常男性约3。61～9。41升，女性为2。81～6。81升。如肺与胸廓的弹性或呼吸肌收缩力改变，则肺总容量也发生改变。
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22。气体在肺泡及组织内如何交换（）
22。
气体在肺泡及组织内如何交换
气体在肺泡及组织内的交换是根据它们各自的氧分压或二氧化碳分压的大小，以弥散方式进行交换的。
肺泡与肺毛细血管之间隔着一层厚度为0。36～2。5微米的薄膜，为肺泡毛细血管壁，也称呼吸膜。由于呼吸膜两侧气体的分压不同，正常人肺泡内氧分压为13。3千帕，而肺动脉进入肺毛细血管的静脉血氧分压仅5。3千帕，所以氧就从分压高的肺泡透过呼吸膜弥散到分压低的静脉内，直到氧分压升高达到肺泡的氧分压水平。肺泡内二氧化碳分压为5。3千帕，肺泡毛细血管内二氧化碳分压为6。1千帕，分压差为0。8千帕，故二氧化碳从血液透过呼吸膜向肺泡弥散。
由于组织、细胞在代谢过程中不断地消耗氧而产生二氧化碳，故组织中氧分压较低，只有5。3千帕，而流经毛细血管内动脉血氧分压为13。3千帕，所以血液中氧就能迅速透过毛细血管弥散到组织液，使血氧分压下降到5。3千帕。又因细胞内氧分压更低，组织内的氧不断透过细胞膜，向细胞内弥散供细胞利用。与此同时，细胞产生的二氧化碳不断地向组织液弥散，使二氧化碳分压升高到6。1千帕，而毛细血管动脉端的二氧化碳分压仅为5。3千帕，故二氧化碳就能迅速地弥散到毛细血管中去。总之，通过组织与毛细血管间的气体交换，动脉血又变成静脉血，再流向肺毛细血管进行气体交换。
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23。氧和二氧化碳如何运输（）
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氧和二氧化碳如何运输
氧和二氧化碳以物理溶解和化学结合两种形式在血液中运输。
（1）氧的运输：氧直接溶解在血液中进行运输的量是很少的，其溶解量取决于氧分压的大小。当肺泡内氧分压为13。3千帕时，通过呼吸膜进行气体交换的每100毫升动脉血中，仅溶解0。3毫升氧，这不能满足组织、细胞对氧的需要。但氧必须先溶解在血浆中，才能再弥散到细胞内与血红蛋白进行化学结合。约有98％的氧，是依赖于在红细胞内与血红蛋白相结合的形式，被运输到组织中去的。血红蛋白能否与氧结合，也与氧分压有关。当氧分压高时，血红蛋白易与氧疏松的结合；当氧分压降低时，又易与氧解离。
静脉血流经肺毛细血管时，因肺泡内氧分压高达13。3千帕，血红蛋白就迅速与氧结合，几乎完全饱和而成为动脉血。动脉血流经氧分压较低的组织时，约有25％的氧与血红蛋白分离供细胞利用。每克血红蛋白完全饱和时，最多只能结合1。34毫升氧。正常成人每100毫升血液含血红蛋白约14克，最多能结合氧18。7毫升。贫血者血红蛋白含量降低，血液运输氧量也会随之减少。
（2）二氧化碳的运输：二氧化碳在水中的溶解度比氧大。溶解在血液中的二氧化碳，占全部二氧化碳运输量的7％。二氧化碳主要以碳酸氢盐的形式在血浆中运输。溶解在血浆中的二氧化碳，透过细胞膜进入红细胞，在碳酸酐酶的催化作用下，二氧化碳和水生成碳酸，碳酸可不断解离为氢离子和碳酸根离子。当红细胞中的碳酸氢离子超过血浆中的碳酸氢离子浓度时，又可透过红细胞膜进入血浆中，与钠盐结合成碳酸氢钠以进行运输。此外，还有少量的二氧化碳与血红蛋白的氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白而被运输。当静脉血经肺泡毛细血管时，上述形式的二氧化碳再溶解在血浆中，通过弥散，进入肺泡，然后排出体外。
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24。传导性气道黏液分泌物的特性及防御功能有哪些（）
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传导性气道黏液分泌物的特性及防御功能有哪些
传导性气道指起自上呼吸道，到下呼吸道终末支气管为止的气道，其表面覆有黏液层和黏液纤毛系统。
传导性气道的黏液分泌物，主要是由上皮层杯状细胞、黏液下层腺体分泌物和组织渗出液等混合形成。正常人分泌量每日达10～100毫升。
正常的气道黏液含有水分95％，大分子的黏液糖蛋白2％～3％，蛋白质0。1％～0。5％，脂质0。3％～0。5％，还有可透析的无机盐小分子约1％。黏液的化学结构式，以一种蛋白质为主键，由二硫键交联结合到含糖的蛋白质侧键上。当二硫键分子内部或分子的关系间有了改变时，黏液就能迅速从溶胶变为凝胶状态；黏蛋白与脂质相互作用后，也能加速黏液向凝胶转化。
气道分泌量过多时，内在的黏液糖蛋白、组织渗出蛋白及脂质成分相应地增加，使黏液黏稠度上升，增加了排出的困难。如并发感染，肺炎链球菌含有神经氨酸酶，能破坏黏液保护层，使细菌在接触到黏膜时可致病。
黏液有黏着、坚韧、倾泻、旋转和流变等特性。它是一种有“黏弹性”的凝胶样半固体。当黏液从分泌性管道运到气道的过程中，因糖蛋白大分子在狭窄的气道受到挤压，使分子原来乱卷成圈的纤维束，得以延伸变长而积蓄能量。待糖蛋白进入管道内，纤维束在回缩复原中释放出能量，弹性就完全消失，成为黏稠性的分泌物。黏液的流变性很不稳定，不仅患呼吸系统疾病时会受影响，有时白天和早晚也有变动。在寒冷或低湿度时，黏液向黏稠转化；而在温度较高或湿度增大时，分泌物变稀薄，易于排出。水分雾化吸入，增加纤毛周围溶胶层的厚度，有利于排出上面所附着的异物。
黏液的防御功能，主要依赖于传导性气道多级数的分支分叉所布有的刺激性受体和管壁的黏液毯。它们可使管道内气流速度减慢，流动方向改变，从而使内在尘粒就有向分叉部位沉积的机会。此外，气道管壁还具有咳嗽、黏液分泌增加及气管收缩3种防御作用。黏液分泌量可经反射性刺激而增加，黏液的增加有利于粉尘的黏着，使咳嗽变得更有效，使异物的咳出量增加，从而保护了黏膜上皮。当鼻咽等上皮组织的受体受到刺激时，能增加气管及大支气管反射性分泌黏液的作用，有利于黏液的排出。
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25。传导性气道黏液纤毛运输系统的功能是什么（）
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传导性气道黏液纤毛运输系统的功能是什么
传导性气道黏液中的纤毛细胞，在气道黏膜中的密度约为每平方厘米（1。5～2。0）×109
根。在纤毛上漂浮着2微米厚的凝胶层，其下还有6微米厚低稠度的溶胶层。凝胶层是杯状细胞和腺体分泌的呈小球状的分泌物。当它向上移动时，分泌物即逐渐结合，待运到气管、大支气管时，几乎可构成连续的“黏液毯”。黏液毯具有防止上皮脱水、离子失衡、毒性物质穿透等作用，还具有分泌型免疫球蛋白A、补体系统、干扰素、溶菌酶等免疫活性物质，对各种抗原起重要的屏障作用。
白色纤毛的绝大部分浸于溶胶层内，在腺苷三磷酸盐等能源推动下，纤毛杆先向后弯曲，其顶端的爪样突起，在迅速出现的拍击动作中，带动了可以接触到的凝胶物质向前移动，然后缓慢恢复原位。纤毛这种有节律地拍击和复原的协调动作，每分钟可达千余次。它们从里向外，顺序出现，形成有规律盘旋上升到气管的异相波动，可以使排出物进入咽喉的后部咽下或被咳出。
运输系统对黏液的清除作用，是从肺外围到大气道气管中逐步加速而完成的。管径从1～2毫米的小气道到总支气管和气管的速度，分别为每分钟5～10毫米或5～20毫米。一般来说，气管、支气管异物的半数清除时限约为30分钟，在小支气管和细支气管则需数小时，而沉着于细支气管尾端和呼吸性细支气管的异物，需24小时以上才能清除。正常人清除速度高达每分钟21。5毫米；吸烟和阻塞性肺病患者因纤毛脱落，清除速度每分钟仅17毫米。老年人黏液的运送速度比青年人慢得多。
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26。何谓传导性气道的反射性保护功能（）
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何谓传导性气道的反射性保护功能
传导性气道的反射性保护功能是指咳嗽、喷嚏和支气管收缩。它们是呼吸道的鼻腔、喉、支气管等处的黏膜受到刺激时引起的对机体有保护作用的呼吸反射，又叫防护性呼吸反射。
（1）咳嗽反射：是由机械的或化学的因素作用于下呼吸道黏膜上皮内的感受器所引起。喉、气管对机械刺激特别敏感，而二级支气管以下的部位对化学刺激更敏感。感受器的兴奋沿迷走神经传入延髓，然后沿传出神经到声门和呼吸肌处，发生一系列协调而有次序的咳嗽反射动作。咳嗽动作开始是短促或深的吸气，继而声门关闭，腹肌和肋间内肌强有力地收缩，使肺内压大大升高（通常可比大气压�