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简介：慢性支气管炎用药与调理杨玺
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前言（）
提到慢性支气管炎，人们一般都不陌生。慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，也是严重危害人民身体健康的常见病、多发病，尤以老年人多见，秋冬季节为发病高峰。根据最新调查资料显示，我国慢性支气管炎的患病率约为人群的5。82％，老年人约为15％，有些地区甚至高达20％～30％。有1％～2％可发展为肺源性心脏病（肺心病）。
慢性支气管炎→阻塞性肺气肿→肺心病，是肺病向心病发展的“三步曲”，肺动脉高压则在阻塞性肺气肿发展到肺心病的过程中充当了“桥梁”。从慢性支气管炎→阻塞性肺气肿→肺心病，就其病程而言，往往长达30～40年，是一种慢性进展性疾病，早期无自觉症状，缓解期常症状轻微，这是患者忽略慢性支气管炎的主要原因。肺功能下降30％对病人并无大碍，当下降40％才会严重影响生活质量，但这已是病情无法逆转的晚期。当出现急、慢性呼吸衰竭，肺心病，肺型脑病或严重感染并发症时方到医院就诊，此时对多数病人而言，可能已为时过晚，预后不良。迄今为止，阻塞性肺气肿、肺心病的病理变化不易修复逆转。因此，治疗的总体目标是缓解其症状，减慢其病程的发展，提高生活质量。显然，肺心病的“防”尤重于“治”。一旦患病，不但患者自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。
随着我国实现小康社会步伐的加快，人们越来越关注健康，和关注生活质量。慢性支气管炎的药物治疗非常重要，为了使广大慢性支气管炎患者学会控制慢性支气管炎的用药技巧，笔者精心编著了《慢性支气管炎用药与调理》一书。她将以全新的面貌展现在广大读者面前，希望本书能够成为广大群众，尤其是慢性支气管炎患者的益友。但需要特别指出的是，在用药过程中一定要遵从医嘱，若有问题随时向医生请教，千万不可盲目行事。
全书共分六个部分，详细介绍了慢性支气管炎及呼吸系统的基础知识、综合防治、常规治疗、西医药治疗、中医药治疗、食疗及药膳辅助疗法等。
本书内容深入浅出、通俗易懂、生动活泼、防治结合、以防为主、重点突出。在写作方面力求集科学性、知识性、趣味性、实用性于一体。然而，由于水平所限，缺点、错误在所难免，敬请读者不吝指正。
杨玺
1。呼吸系统的组成（）
人体为了满足各种生理活动的需要，就要不断地从外界吸取氧气，并将产生的二氧化碳排出体外，这种人体与外界进行气体交换的过程叫做呼吸。呼吸是由呼吸系统来完成的。呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。因此，呼吸系统包括气体通过的呼吸道和进行气体交换的肺。
呼吸系统的功能是吸入新鲜空气，通过肺泡内的气体交换，使血液得到氧并排出二氧化碳，从而维持正常人体的新陈代谢。因此，呼吸系统是进行气体交换的场所。呼吸系统为通气和换气的器官，由呼吸道和肺两部分组成（图1）。
（1）呼吸道：呼吸道是气体进出肺的通道，从鼻腔到气管。临床上常以喉环状软骨为界，将其分为上呼吸道与下呼吸道两部分。
①上呼吸道。包括鼻、咽、喉。
②下呼吸道。下呼吸道是指气管、总支气管、叶、段支气管及各级分支，直到肺泡。气管是气体的传导部分。
图1呼吸系统的组成
气管位于喉的下方，长约12厘米，在胸骨角处分为左右支气管经肺门入肺。支气管进入肺内后，继续像树杈样分成各级支气管，称为支气管树。越分越细的各级气管，其管壁也逐渐变薄。急、慢性支气管炎，支气管哮喘和支气管扩张的病变即发生在各级支气管。
气管与支气管的管壁，从内到外是由黏膜层，黏膜下层和外膜构成。但细支气管和终末细支气管管壁较薄，无黏膜下层。从气管到呼吸性细支气管上段的黏膜层均分布着纤毛上皮细胞，其间散在着分泌黏液的杯状细胞。每个纤毛上皮细胞表面有200根左右长6～7微米的纤毛，以每分钟1000次左右的速度向喉的方向摆动，将纤毛上面黏液中的灰尘和病原微生物以痰的形式排出体外。黏膜下层则为疏松的结缔组织，分布着丰富的浆液腺细胞、黏液腺细胞和混合腺细胞组成的腺体，分泌浆液和黏液，与杯状细胞的分泌物组成黏液毯。
气管和支气管外膜以半杯状软骨为支架，维持管腔的开放状态。软骨环之间由纤维结缔组织相连。半杯状软骨背面缺口处有环形的平滑肌束，收缩时，可引起管腔明显狭窄。患支气管炎和支气管哮喘时，可引起平滑肌收缩或痉挛，增加气流阻力，引起气急、喘息和呼吸困难。随着支气管的变细，半环状软骨逐渐变为不规则的软骨，至终末细支气管时完全消失。
（2）肺：肺是人体的主要呼吸器官，它由许多肺泡构成（图2）。体内与外界的气体交换是在肺泡内进行的。肺位于胸腔内，心脏的两侧。胸椎、肋骨及胸骨围成胸廓，胸廓及一些肌肉（如肋间肌等）形成了胸腔壁。胸腔的底为膈（主要由膈肌构成）。肺呈圆锥形，右肺较左肺略大。左肺脏层胸膜的斜裂深入组织将肺分为上叶与下叶，右肺另有水平裂使之分为上、中、下3叶。两肺各有肺尖、肺底和两个侧面。肺底与膈肌上部的隔膜相接。肺内侧的肺门与纵隔相依附。肺门是支气管、肺动脉、肺静脉、神经和淋巴管进出的通道。
图2气管与支气管
A。前面观B。后面观
肺是松软的弹性器官，内部结构为支气管树和肺小叶。肺炎、肺结核和肺脓肿即发生在这一部位。支气管树是肺的气体交换通道，外界的氧气经气管、支气管送到肺泡，肺泡内的二氧化碳也经这一通道排出体外。
肺小叶是肺内气体交换场所，由终末细支气管，呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡组成。肺泡是多面形的小囊泡，彼此相连。肺泡之间是很薄的肺泡隔，由邻接的肺泡上皮和中间的毛细血管网，弹性纤维和网状纤维等组成。从毛细血管到肺泡上皮的距离，最薄处仅1微米，氧经肺泡上皮进入肺毛细血管，二氧化碳从肺毛细血管排到肺泡完成气体交换。每个肺小叶约有120个肺泡，成人的肺泡约7亿个，总面积60～120平方米，具有很大的储备功能。在海平面呼吸大气时，可保持动脉血二氧化碳分压在35～45毫米汞柱和氧分压在70～100毫米汞柱。
2。气管、总支气管的构成（）
（1）气管：气管位于食管前方，上与喉的环状软骨相连，全长为11厘米。在颈部和胸内各占一半，呈圆筒形，后面略扁，直经1。8厘米，横径比矢径大25％。它由16～20个“C”形环状软骨、平滑肌和结缔组织等构成。气管的上端通连到喉部，下端由两根主支气管与心包膜背面的结缔组织纤维固定在纵隔内（图3）。
图3 肺内侧面及支气管肺段在肺表面的范围
A。右肺内侧面 B。左肺内侧面
（2）主支气管：气管向下进入胸腔以后，分为左右主支气管。右主支气管较粗，与气管中线构成25°～30°角，因较平直，异物易进入其中。左总支气管较细长，与气管中线构成约50°角，略呈水平趋向。左右两根主支气管的夹角为75°～80°。两根主支气管的结构与气管相类似，也由“C”形软骨、平滑肌及结缔组织构成，但软骨环的体积较小，数量较少，左主支气管有7～8个软骨环，右主支气管一般只有3～4个软骨环。
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3。气管、支气管壁的构成（）
支气管管壁结构和功能与气管相似。气管分为左、右气管后，管径变细，管壁变薄，3层分界更不明显。支气管壁内的软骨环较少，形态也渐不规则，或环绕成环行，或体积变小呈不规则软骨片；平滑肌则逐渐增多，螺旋形排列，肌肉收缩有利于分泌物排出。
气管和支气管反复感染或受有害气体（如长期吸烟等）刺激，黏膜可发生慢性炎症病变。如纤毛细胞减少，纤毛运动减弱，杯状细胞增多，分泌旺盛；腺体也增生肥大，分泌增强，黏液糖蛋白成分也发生变化，以致呼吸道净化吸入空气的功能减弱，免疫性防御功能也受损害。病变严重者，假复层纤毛柱状上皮转变为复层扁平上皮，称为上皮化生。
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4。支气管树在肺内的分支（）
支气管进入两肺后，反复分支，愈分愈细，形成树枝状。
（1）右主支气管及其分支：从右主支气管的1～2。5厘米处，分出右上叶支气管后，向下成为中间支气管，并由此再分出中叶支气管。总支气管的主干伸延下去，即为下叶支气管。肺上叶分出尖支、后支和前支，右中叶分出外侧和内侧支，右下叶分出背支、内基底支、前基底支、侧基底支和后基底支等肺段支气管。
（2）左主支气管及其分支：左主支气管长约5厘米，在距离气管分支3厘米处进入肺脏，左上叶支气管分出上、下两支支气管，上支气管分出尖后支（尖支与后支合并而成）和前支，下支为舌支支气管（相当右肺中叶），分为上舌支和下舌支。左下叶为左主支气管下延的气道，分出背支后，又分出前内基底支（由内基底支和前基底支合并而成）、侧基底支和后基底支支气管。由于左上叶的尖支与后支支气管，以及左下叶的内基底支与前基底支等支气管，均是合并着的，故左侧的两叶肺内，实际上只有8个段性支气管。
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5。呼吸系统结构与病变的关系（）
呼吸系统是一个特殊的结构器官，是体内的“体外”，一个管道又进又出，只有保持呼吸顺畅，才能满足人体对氧的需要。呼吸系统疾病可最终导致呼吸系统结构的炎性改变和肺功能的破坏。由于肺功能下降，痰液不能正常排出，滞留时间过长，导致炎症发作感染，阻塞气道，致使呼气比吸气困难，进而导致呼吸系统疾病的发生。
在慢性支气管炎或肺气肿的病理改变严重时，肺泡的弹性可明显减弱或消失而呈扩张状态，形成肺气肿，严重影响肺功能。各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭，可严重影响气体交换功能，造成缺氧和二氧化碳潴留。
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1。慢性支气管炎的定义（）
慢性支气管炎，或称慢性气管炎，是指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，多见于50岁以上的中老年人，我国北方多于南方。病程长者可发展为阻塞性肺气肿和慢性肺心病。
慢性支气管炎起病多隐匿，病程较长，主要是以咳嗽、咳痰或伴有喘息、反复感染为主要症状，患者因咳痰费力，故咳嗽明显，当黏痰被咳出后才感舒适。感冒或感染加重时，痰量增多，呼吸困难，有的看似很轻，但可骤然转重。
慢性支气管炎的临床主要表现是长期慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息并反复发作；无喘息者称单纯型慢性支气管炎，有喘息者称喘息型慢性支气管炎。
如果一个人出现咳嗽、咳痰的症状，病程达3个月以上，并且连续2年都发病，就应考虑患有慢性支气管炎了。
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2。慢性支气管炎的致病因素（）
目前认为，慢性支气管炎的发病与大气污染、吸烟、感染、过敏等因素有关。由此可见，呼吸道感染并不是慢性支气管炎发病的惟一因素。慢性支气管炎的病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。
（1）外因
①吸烟。吸烟及其他刺激性烟雾、粉尘、大气污染常为慢性支气管炎的主要病因。香烟的烟雾中有20多种化学物质对呼吸系统有刺激和毒性损害作用，如尼古丁、一氧化碳、*、*等。这些物质可以使呼吸道黏膜上皮纤毛运动受到抑制、支气管杯状细胞增生、黏液分泌增多、支气管肺泡液中巨噬细胞的功能减弱。国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。
②感染因素。这是慢性支气管炎发病和加剧的又一个重要因素。早期（一般指1周内）引起呼吸道感染的病原微生物约90％以上为病毒。能够引起呼吸道感染的病毒种类和亚型达160余种，常见的呼吸道病毒有：呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒、肺炎支原体及肺炎衣原体等。病毒主要通过患者咳嗽、喷嚏时产生的飞沫在空气中传播，或通过被污染的用具传染。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道黏膜的基础上可继发细菌感染。常见的细菌有：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌、葡萄球菌等。
从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌4种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系，但目前尚无足够证据说明其为首发病因，只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。致病菌可以直接感染，但多数继发于病毒感染后1周左右。
③理化因素。空气中的有害粉尘颗粒、有害化学气体和烟雾，以及花粉、有机粉尘均可以成为过敏原，或抑制呼吸系统的防御机制，引起本病发作。许多有害气体如二氧化硫、二氧化氮等能减低肺部防御功能，降低肺泡吞噬细胞功能和肺内溶菌酶的活性，抑制干扰素或抗体的产生。如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢性支气管炎患病率远较不接触者为高，故大气污染也是本病的重要诱发病因。近年来，城市中家庭装修产生的有害气体和有害化学物质所引起的呼吸道疾病日趋增多，已引起医学界的广泛关注。
④气候因素。气候突变，寒暖失常，秋冬季寒冷时节，人体鼻腔、咽喉部血管收缩、黏膜干燥、细胞破裂，容易受外来致病因素影响。寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因，慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。
⑤过敏因素。据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。
（2）内因：在同样的环境中生活，也就是说在同样外因作用下，有的人得了慢性支气管炎，而大部分人并未患病。这说明，慢性支气管炎的发病除外界因素之外，还有机体内在的原因在起作用。目前医学家注视的内因有：
①呼吸道防御功能减低。正常人的呼吸道具有完善的防御功能，能对吸入的空气进行过滤、加温、湿润；气管、支气管纤毛的摆动及咳嗽反射，可以排除异物和过剩的分泌物；支气管和肺泡中的吞噬细胞能够消灭入侵的病菌。因此，呼吸道的“盾牌”（自净）作用是很强的，可以使下呼吸道始终保持无菌状态。若全身和呼吸道防御能力减退，免疫功能下降，则是慢性支气管